Post hemorragia aguda

La anemia poshemorrágica aguda es un trastorno que se produce tras la pérdida lenta y crónica de sangre por causas externas (traumatismos o cirugías) o internas (hemorragias digestivas, urinarias o ginecológicas). Esta pérdida súbita de sangre provoca disminución abrupta del organismo para transportar oxígeno a los tejidos, aunque también puede agotar la reserva de hierro en el cuerpo y llevar a que se presente anemia por deficiencia de hierro.

La anemia no es un diagnóstico; es una manifestación de un trastorno subyacente. Por lo tanto debe investigarse incluso la anemia leve, de manera de poder disgnosticar y tratar el problema primario. 

En los hombres adultos, la anemia se define con cualquiera: 

• Hemoglobina < 13,6 g/dL (1360 g/L)

• Hematocrito < 40% (< 0,40)

• Eritrocitos < 4,5 millones/mcL (< 4,5 × 1012/L)

  
  

En las mujeres adultas: 

• Hemoglobina < 12 g/dL (< 120 g/L)

• Hematocrito < 37% (< 0,37)

• Eritrocitos < 4 millones/mcL (< 4 × 1012/L)

Etiología

A menudo se r/c trastornos del tubo digestivo, menstruación intensa o anormalidades en las vías urinarias. 

Epidemiología

La anemia es una enfermedad extremadamente común que afecta hasta a un tercio de la población mundial. En muchos casos, es leve y asintomática, y no requiere tratamiento. 

Fisiopatología 

La anemia poshemorrágica agua se debe generalmente a hemorragia por traumatismo o a hemorragia digestiva, urinaria o genital, o a hemorragia r/c el uso de anticoagulantes. Un adulto puede perder hasta un 20% del volumen de sangre sin desarrollar manifestaciones de anemia gracias al reflejo de vasoconstricción y redistribución del flujo sanguíneo. 

La fisiopatología se basa en una serie de eventos que ocurren tras la pérdida súbita y masiva de sangre, y puede dividirse en tres etapas principales: 

1. Pérdida inmediata de volumen sanguíneo y eritrocitos

Cuando ocurre una hemorragia aguda, se pierde simultáneamente plasma y eritrocitos. Esta pérdida rápida provoca una hipovolemia, que es la principal amenazas inicial, ya que reduce el flujo sanguíneo y la oxigenación a órganos vitales como al cerebro y riñones. 

En esta fase, la concentración de Hb en sangre puede no reflejar aún la anemia por que el plasma y los eritrocitos se pierden en proporciones similares, por lo que el hematocrito y la Hb pueden estar inicialmente normales o poco alterados. 

2. Compensación y redistribución de líquidos: hemodilución y aparición de anemia 

Para compensar la hipovolemia, el organismo activa mecanismos neurohormonales (como la liberacion de vasopresina y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona) que retienen líquidos y provocan el desplazamiento de agua desde el EEV hacia el EIV. Este proceso causa hemodilución: hace que la concentración de hb disminuya y se manifiéstelas clínicamente la anemia. 

Esta fase suele ocurrir en las primeras 24-72hrs después de la hemorragia. 

3. Respuesta medular y regeneración eritrocitaria. 

Si la hemorragia se detiene, la médula ósea responde aumentando la producción de eritrocitos para compensar la pérdida. Esto evidencia por un aumento del recuento de reticulocitos (glóbulos rojos inmaduros) y en la concentración de eritropoyetina. La anemia poshemorrágica aguda es, por tanto, una anemia regenerativa, caracterizada por glóbulos rojos de tamaño y contenido normal (normocítica y normocrómica), pero con un recuento elevado de reticulocitos (>3%). Este proceso puede tardar días o semanas en normalizar completamente los niveles de Hb. 

Además, si la hemorragia es prolongada o recurrente, puede agotarse el hierro almacenado en el organismo, lo que lleva a una anemia ferropénica secundaria, con hematíes pequeños y con menos Hb (anemia microcítica e hipocrómica)  

Cuadro clínico 

Los síntomas y signos en este tipo de anemia dependen de la velocidad con que se pierde sangre y del volumen de la hemorragia. Al principio hay hipotensión y mecanismos compensatorios como taquicardia y vasoconstricción, luego de horas ocurre una hemodilución por paso de volumen del extravascular al intravascular. 

Pérdida de sangre	Cuadro clínico
500cc (10% volemia)	Asintomático
1000cc (20% volemia)	Taquicardia e hipotensión ortostática leve
1500cc (30% volemia)	Taquicardia, hipotensión ortostática y venas yugulares colapsadas
2000cc (40% volemia)	Hipotensión, PVC y gasto cardíaco bajos, pulso filiforme, palidez, piel fría y sudorosa
2500cc (50% volemia)	Shock grave, muerte

Síntomas, dependiendo de la tasa de pérdida de sangre: 

• Debilidad, cansancio y sensación de mareo o desmayo 
• Letargo
• Nauseas y pérdida del apetito
• Dificultad para respirar o taquipnea, por la disminución de Oxígeno transportado
• Taquicardia o latido cardíaco irregular (mecanismo compensador para mantener la percusión tisular)
• Hipotensión (ortostática)
• Dolor en el pecho y reducción de la tolerancia al ejercicio, con anemia más grave, sudoración profusa
• Piel pálida, fría y húmeda 
• Disminución o ausencia de producción de orina (reflejo de hipoperfusión renal) 

La anemia leve puede ser asintomática

Diagnóstico

1. Historia clínica y examen físico

   • Antecedentes claros de hemorragia aguda, como trauma, cirugía, hemorragia digestiva, urinaria o genital.

   • Síntomas de hipovolemia y anemia: palidez, taquicardia, hipotensión, mareos, dificultad respiratoria.

   • En hemorragias internas, puede haber signos indirectos (dolor abdominal, melena, hematuria).

     
     

2. 

   Hemograma completo con recuento de reticulocitos

   • Disminución de hemoglobina y hematocrito, que puede tardar 24-72 horas en reflejarse plenamente debido a la hemodilución.

   • Anemia normocítica y normocrómica, típica de hemorragia aguda.

   • Recuento de reticulocitos elevado (>3%) indica respuesta medular regenerativa si la hemorragia está controlada.
     

   • En fases iniciales, puede haber leucocitosis y trombocitosis como respuesta inflamatoria y compensatoria.

     
     

3. Pruebas bioquímicas y de coagulación

   • Perfil hepático, gasometría venosa para evaluar estado general y función orgánica.

   • Coagulación para descartar trastornos hemorrágicos asociados.

   • En sospecha de hemólisis, medir LDH, bilirrubina indirecta y haptoglobina.

     
     

4. Estudios complementarios para localizar la fuente de sangrado

   • Endoscopía digestiva, ecografía, tomografía, según

      sospecha clínica.

     

   • Análisis de orina y heces para detectar sangre oculta.

     
     

5. Evaluación del volumen sanguíneo perdido y gravedad

   • Clasificación según pérdida estimada:

     • Clase I: <15% (sin alteraciones significativas)

     • Clase II: 15-30% (taquipnea, taquicardia leve)

     • Clase III: 30-40% (hipotensión, taquicardia marcada, oliguria)

     • Clase IV: >40% (shock severo, anuria)

   • Esta valoración guía la urgencia y tipo de tratamiento.

Tratamiento

Líquidos IV, concentrado de hematíes con compatibilídad cruzada y oxígeno. 
Mantener hB >7g/dL. En pacientes con enfermedad cardiovascular, se requiere un objetivo de Hb >8g/dL 

Control y detención de la hemorragia. (mediante intervenciones quirúrgicas, endoscópicas; se debe eliminar la fuente de sangrado para evitar que la pérdida continúe y se agrave la anemia). 

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